О цвете кожи: опыт обсуждения одной адаптации человека с обоснованием далекоидущих выводов о специфике действия экологических факторов. Колонка для Компьютерры #121
Почему кожа коренных африканцев темнее, чем кожа коренных европейцев? Если этот вопрос кажется слишком примитивным, можно добавить ещё одну деталь: почему кожа коренных жителей Центральной Америки тёмная, но более светлая, чем у коренных африканцев?
←
Dmytro Shabanov
→
Аномальні жаби та здоров’я середовища: пошуки нових підходів на межі Європи та Азії
Про колір шкіри: досвід обговорення однієї адаптації людини з обґрунтуванням далекоідних висновків про специфіку дії екологічних факторів
І ще про колір шкіри: чому ми білі і чому ми засмагаємо
Колонка для Комп’ютерри #120
Колонка для Комп’ютерри #121
Колонка для Комп’ютерри #122
Обговорював-обговорював я зі студентами на семінарах з екології один приклад впливу умов середовища на особливості організмів, і цей приклад так мені сподобався, що я вирішив викласти його і тут. А сподобався він мені тим, що підводить фундамент під «мораль» — заслуговуючі особливого обговорення висновки загального характеру. У цю колонку «мораль» не вміститься, і я планую поговорити про неї наступного разу. А сама по собі обговорювана проблема дуже проста: чому шкіра корінних африканців темніша, ніж шкіра корінних європейців? Якщо це питання здається надто примітивним, можна додати ще одну деталь: чому шкіра корінних жителів Центральної Америки темна, але світліша, ніж у корінних африканців?
Непогане уявлення про розподіл людей з різним кольором шкіри по поверхні Землі дає ця ілюстрація з Вікіпедії. Втім, деякі цікаві феномени в ній не враховані. Наприклад, не показано, що шкіра у ескімосів виявляється несподівано темною для тієї широти, на якій вони живуть.
Зрозуміло, що питання «чому» допускає відповіді різної обґрунтованості. Наприклад, можна сказати, що у африканців шкіра темніша, бо в ній синтезується значно більше меланіну (коричневого пігменту), ніж у європейців. Правильне пояснення? Правильне, але не приводяче до остаточної ясності. А чому у них синтезується більше меланіну? Тому що у них інша активність меланокортинового рецептора першого типу (білка, який у відповідь на гормональний сигнал запускає синтез пігменту в клітинах шкіри). А чому у різних людей ця активність різна? Тому що це передбачено їхніми генетичними особливостями. А чому для них характерні саме такі гени? Традиційна відповідь — внаслідок пристосування до умов середовища. Як могли розвинутися такі пристосування? Якісь фактори середовища мали б спричинити відбір, що сприяє прояву того признака, який ми спостерігаємо.
Коли цей відбір відбувався — зараз чи в нашому еволюційному минулому? Звичайно, у минулому. Результати відбору завжди анахронічні. Властивості організмів обумовлюються їх еволюційною історією; нинішній відбір стане поясненням того, що проявиться в майбутньому. Очевидно, коли вид існує у стабільному середовищі, і характер відбору залишається незмінним: нинішній відбір виявляється таким же, як і той, що діяв колись. Але жоден вид не може похвалитися такою швидкістю змін способу життя, як наш. Наші вроджені особливості пояснюються способом життя, який вели розрізнені племена мисливців-збирачів, наших дуже далеких предків. Більш-менш значні корективи в цю «мисливсько-збиральну» основу встигли внести лише те, що проходили по більш цивілізованому людству епідемії інфекційних хвороб…
Отже, який же фактор визначає колір нашої шкіри? Перше припущення, часто що приходить на думку студентам, яких про це запитують, виявляється неправильним. Ні, на колір шкіри людини не впливає температура. Дивно, звичайно, мала б вона впливати…
У низьких (близьких до екватора) широтах кут падіння сонячних променів на земну поверхню ближчий до прямого, ніж у помірних і високих, околополярних широтах. По‑перше, на кожен ділянку поверхні у низьких широтах спрямований більш інтенсивний потік сонячної радіації, по‑друге, цей потік проходить менший шлях в атмосфері і виявляється в меншій мірі профільтрованим нею. Саме тому в низьких широтах набагато жаркіше, ніж у високих. Для жителів низьких широт набагато частіше важливою є боротьба з перегрівом, а для жителів високих — захист від переохолодження.
Зверніть увагу: на екваторіальні широти падає більш щільний потік сонячного випромінювання, який до того ж проходить менший шлях через атмосферу. Помірні та полярні широти отримують менше енергії, яка до того ж відрізняється за спектральним складом через атмосферну фільтрацію.
…Коли‑то, у часи мого студентства, мене разом з моїми однокурсниками послали на одноденний виїзд у колгосп. Зараз це важко зрозуміти, але за Радянського Союзу іноді скасовували на якийсь час заняття в університеті (ті самі заняття, заради яких, взагалі кажучи, студенти і були студентами і навіть іноді отримували якусь стипендію), завантажували їх у автобуси, возили на поле разом з наглядачами‑викладачами та колгоспних «спецiв», а потім змушували «місцевих» горожан до певної кількості годин малоефективної праці. Це називалося «допомогою міста селу» і мало компенсувати вопіваючу неефективність колгоспної та совхозної організації сільського господарства. Разом з радянськими студентами на це безглуздість направляли і студентів‑іноземців з «братських країн». Отже, в той раз, про який я згадую, з нами їхав один негр.
Перед цим виїздом довго трималася похмура і прохолодна погода, а тут раптом день виявився сонячним і жарким. Ми були без головних уборів, у щільному одязі, який одразу ж почали знімати. Питної води практично не було (ніхто не передбачив), і ми страждали від спеки. Нас, студентів‑євроїдів, здивувало, що негроїд страждав від неї практично так само, як і ми. Він дозволив нам торкнутися своєї шкіри: вона була набагато гарячіша, ніж, припустимо, у мене. Однак щільна шевелюра з дрібних кучерявих волосків добре захищала його голову від перегріву, і це теж можна було визначити навіть на дотик. Але і серед «наших» студентів не всі страждали в однаковій мірі. Серед нас був один блондин, і його голова залишалася прохолодною навіть під променями сонця…
Чорними (і темними) ми бачимо поверхні, які поглинають подавляючу частину падаючих на них світлових променів; білими (і світлими) — ті, які відбивають більшу частину падаючого на них світлового випромінювання. Тому чорні поверхні нагріваються на світлі сильніше, ніж білі.
Якби колір шкіри визначався відбором за ефективність терморегуляції, у низьких широтах жили б люди зі світлою шкірою, а у високих — з темною. Ми бачимо протилежну картину. Чому? Мабуть, існує якийсь фактор, дія якого важливіша, ніж вплив температури. Що це? Вплив ультрафіолетового випромінювання.
Перед тим як обговорити дію ультрафіолету, хочу нагадати вам про його ймовірні наслідки. Після тієї поїздки в колгосп багато з нас отримали сонячний опік. У багатьох відношеннях опік від УФ‑випромінювання нагадує опік від підвищених температур. І в тому, і в іншому випадку гинуть клітини, утворюються (і іноді прориваються) пухирці, заповнені лімфою, розвивається запалення (супроводжуване підвищенням температури ураженого ділянки шкіри). Чому високі температури викликають опік, відносно зрозуміло: там причиною руйнування тканин є саме їх нагрівання. Але ж ультрафіолетовий опік може розвинутись і після такого випромінювання шкіри, яке практично не змінювало її температуру!
Клітини багатоклітинного організму демонструють два принципово різні способи загибелі, що різняться приблизно так само, як вбивство і самогубство. Вбивству відповідає некроз. Це неконтрольований клітиною процес, запущений дією зовнішніх факторів. Під час апоптозу, навпаки, клітина сама запускає свій демонтаж. Клітина гине і в тому, і в іншому випадку, але, наприклад, вивільнення токсичних речовин, здатних отруїти інші клітини, у другому випадку виявляється набагато меншим.
Апоптоз — необхідна частина нормального процесу розвитку. Наше кисть формується як лопатка; щоб вона розділилася на пальці, потрібен апоптоз тих клітин, які опинилися посередині між осями, що відповідають майбутнім пальцям. Отже, при термічному опіку клітини гинуть внаслідок некрозу, а при ультрафіолетовому — в результаті апоптозу. Загибель клітин шкіри, їх руйнування, притік тканинної рідини, відшарування епітелію — «ініціатива» самого організму! У чому її сенс?
Кванти ультрафіолету володіють енергією, що відповідає енергії активації багатьох хімічних реакцій. Облучення такими кванти значно підвищує швидкість протікання цих реакцій. Для нашого обговорення найважливіша фотодимеризація нуклеотидів ДНК.
ДНК — ланцюжок, що складається з чотирьох типів літер — нуклеотидних залишків А, Т, Г, Ц. Піримідинові основи в їх складі, тимін і цитозин, що відповідають літерам Т і Ц, за використання енергії ультрафіолету зливаються попарно в димери (у будь‑яких комбінаціях: ТТ, ТЦ, ЦТ і ЦЦ). Нормальне просторове розташування молекули ДНК порушується. Комплекс специфічних білків репаратує пошкодження (відновлює вихідний стан). Білки розпізнають таку аномалію, вирізають пошкоджений фрагмент і його околиці (по кілька сотень нуклеотидів в обидві сторони), а потім доводять одну ланку за іншою. Все було б добре, та в процесі цього процесу дуже висока виявляється частка помилок — мутацій. У будь‑якому випадку частота мутацій внаслідок роботи репараційної системи нижча, ніж коли репарація порушена. Порушення роботи цієї системи призводить до тяжкого спадкового захворювання — пігментної ксеродерми. Шкіра хворих, що страждають від неї, реагує запаленням буквально на кожен прямий сонячний промінь. Зазвичай такі люди живуть недовго і гинуть від закономірно виникаючих ракових пухлин.
Ви коли‑небудь задумувалися, чому для мікроорганізмів ультрафіолетове випромінювання смертельне, а для макроорганізмів (як ми з вами) — ні? У інфекційних лікарнях дезінфікують приміщення за допомогою ультрафіолетових ламп. Під час такої процедури люди виходять. Але навіть якщо вони не вийдуть, вони лише отримають опіки, що не є смертельними, а ось різноманітні збудники хвороб загинуть. Справа в тому, що мікроорганізми ультрафіолет «прорізає» (і руйнує критичну для їх існування ДНК), а у макроорганізмів він затримується у поверхневих тканинах (передусім у шкірі), де його ефект менш серйозний.
Ми частіше згадуємо про мутації у зв’язку з клітинами зародкової лінії. За поширеними уявленнями, ці мутації є основним матеріалом для еволюції. Існують і інші точки зору, але для обговорюваної теми це не дуже принципово. У будь‑якому випадку еволюційну перспективу мають саме ті зміни, які відбулися в клітинах‑попередниках статевих клітин — а отже, потенційно інших організмів. У випадку людини мутації відбуваються в клітинах смертного тіла — сомах.
Наша шкіра складається з епідермісу (зовнішнього шару, що походить у процесі ембріонального розвитку з зовнішнього зародкового листка, ектодерми) і коріюму (внутрішнього шару, який розвивається з мезодерми, середнього зародкового листка). Епідерміс на відкритих ділянках шкіри сам складається з п’яти шарів: базального, шипчастого, зернистого, блискучого та рогового. Розмноження клітин відбувається в базальному шарі; саме тут розташовані камбіальні клітини шкіри (камбієм насправді називають шар діляних клітин, який забезпечує зріст дерев у товщину). Ці клітини постійно діляться. Одна з клітин‑нащадків залишається камбіальною, а інша — спеціалізується, переходячи з часом у вищі шари епідермісу. Клітини рогового шару вже мертві і фактично перетворилися на рогові лусочки. З часом вони лущаться, становлячи значний компонент домашнього пилу.
Соматичні мутації клітин верхніх шарів епідермісу незначні: вони не встигнуть чим‑небудь змінити у долі майбутніх рогових лусочок. Значно небезпечніше накопичення мутацій у клітинах базального шару. Індуковані в них пошкодження можуть вивести з ладу багато регуляторних механізмів клітин. Тому в тих випадках, коли клітини отримали достатньо високу дозу ультрафіолету, у них запускається механізм апоптозу: як би що не сталося.
А що може статися? Іноді у клітин з порушеною системою апоптозу вимикається і механізм зупинки ділення. Вони діляться, передаючи набуті дефекти клітинам‑нащадкам. Виникає доброякісна пухлина. При її рості відбувається конкуренція між різними клітинними лініями. Відбір сприяє збільшенню частки швидко ділячихся клітин і, відповідно, збільшенню швидкості росту пухлини.
Порушення, що викликають пухлину, різні. Деякі призводять до формування пухлин з обмеженим потенціалом росту; інші, навпаки, індукують розвиток новоутворень зі зниженими зв’язками між клітинами. Такі пухлини називаються злоякісними (раковими); клітини можуть залишати їх, розповсюджуючись кров’ю (або розповсюджуючись самі) по інших частинах тіла та іншим тканинам і формувати дочірні пухлини — метастази. Більше того, доброякісні пухлини можуть з часом злоякісніти. Типовий різновид раку шкіри — меланома — є однією з найшвидше зростаючих форм раку. Процес злоякісного росту завершується смертю організму (і пухлинних клітин разом з ним).
І для того, щоб захистити організм від такого розвитку подій, клітини, які отримали дозу ультрафіолету, здійснюють самогубство. Проте, серед безлічі правильно самоустранених клітин, може знайтися така, у якої механізм самоустранення не спрацює (можливо, внаслідок індукованої ультрафіолетом соматичної мутації). Як зменшити ймовірність такого розвитку подій? Розмістити вище базального шару епідермісу (і глибших шарів шкіри) достатню кількість молекул, що перехоплюють кванти ультрафіолету.
Ось чому корінні африканці чорні! Відбір на стійкість до раку шкіри переважає відбір на ефективність терморегуляції.
…Залишилася дрібниця — пояснити білий колір шкіри європейців. Не поспішайте стверджувати, що тут немає цікавих поворотів теми. Але про них — наступного разу.
←
Dmytro Shabanov
→
Аномальні жаби та здоров’я середовища: пошуки нових підходів на межі Європи та Азії
Про колір шкіри: досвід обговорення однієї адаптації людини з обґрунтуванням далекоідних висновків про специфіку дії екологічних факторів
І ще про колір шкіри: чому ми білі і чому ми засмагаємо
Колонка для Комп’ютерри #120
Колонка для Комп’ютерри #121
Колонка для Комп’ютерри #122