Раутиан, 1993. О природе генотипа и наследственности

УДК 575. 1/16

Термін «генотип» позначає водночас спадкову інформацію та її матеріальний носій (Шредінгер, 1947). Оскільки генотип як носій спадкової інформації хімічно специфічний, іноді говорять і про «речовину спадковості» (Кейлоу, 1986). До епохи теорії інформації це не викликало подиву, хоча основоположники морганізму ще в 1915 р. писали: «Припущення, що частинки хроматину, невідрізнювані одна від одної і майже гомогенні при дослідженні будь-якими відомими методами, можуть у силу своєї матеріальної природи наділяти всіма властивостями життя, перевершує уяву навіть найпереконанішого матеріаліста» (Морган, Стертевант, Меллер, Бріджес — цит. за: Кейлоу, 1986, с. 35). У наш час ці побоювання підтвердилися. Інформація є вираженням відображеного суб'єктом різноманіття, укладеного в структурі об'єкта, з яким суб'єкт взаємодіє (Ешбі, 1959; Берг, Спіркін, 1973; А.С. Раутіан, 1988) і в цьому сенсі не являє собою самостійної сутності (Серавін, 1973; Вінер, 1983; Корогодін та ін., 1991). Фундаментальною властивістю інформації виявилася відносність її змісту: дуже слабкий зв'язок останнього з властивостями матеріального носія (генотип у другому значенні), зокрема зі способом кодування інформації і числом використаних для цього знаків, і дуже сильна залежність змісту від властивостей одержувача інформації, передусім від рівня його попередньої поінформованості (Ляпунов, 1980) — компетентності (Уоддінгтон, 1964; Бєлоусов, 1980, 1987). «Один і той самий об'єкт може виявитися носієм то тієї, то іншої інформації. Залежно від того, у яку систему надходить той самий сигнал, він може мати то один, то зовсім інший сенс» (Ляпунов, 1980, с. 321). Водночас інформація матеріальна в тому сенсі, що вона «завжди потребує матеріального носія. Поза матерією інформація не існує, однак носіями змістовно однієї й тієї самої інформації можуть бути зовсім різні об'єкти... Як фізичний носій, так і спосіб кодування інформації при заданому носії можуть бути зовсім різними і при цьому зміст порції інформації може бути один і той же. Між масою та енергією носія інформації і її змістом зв'язку немає, а зв'язок між властивостями носія інформації і кількістю записаних у ньому знаків дуже слабкий. Більшою мірою він визначається обраним способом кодування інформації» (Ляпунов, 1980, с, 322).

Спадкова інформація (генотип у першому значенні) адресована системі онтогенезу — фенотипу (Шпеман, 1925; Морган, 1937; Уоддінгтон, 1947, 1964, 1970; Чайлд, 1948; Тимофєєв-Ресовський та ін., 1966; Свєтлов, 1978; Уотсон, 1978; Бєлоусов, 1980, 1987; Стент, Келіндар, 1981; Хесін, 1984; Шишкін, 1988а,б). Отже (стисло див.: Раутіан, 1991):

1. Зміст генотипу є не стільки наслідком його властивостей як матеріального носія спадкової інформації, скільки наслідком властивостей фенотипу, якому він адресований. Тому на різних стадіях онтогенезу і при здійсненні різних морфогенетичних процесів фенотип видобуває з принципово однакового генотипу (лише тиражованого, розмноженого в силу принципу рівноспадкового поділу клітин: Вільсон, 1936; Гартман, 1936) різну за змістом інформацію (Дріш, 1915; Шпеман, 1925; Уоддінгтон, 1947, 1964, 1970; Чайлд, 1948; Свєтлов, 1978; Бєлоусов, 1980, 1987). Не випадково принципово преформаційна теорія зародкової плазми А. Вейсмана (1918) передбачала нерівноспадковий поділ, а хромосоми в ній не розглядалися як безпосередні носії спадковості. Таким чином, фенотип — уособлення активного функціонального начала в організмі, а генотип — уособлення пасивного структурного начала (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983). Саме таким і має бути співвідношення ідеального користувача і зберігача інформації: будь-який рух (зокрема, функціонування) знижує стійкість носія, а отже, надійність зберігання інформації (Ешбі, 1959, 1962; Бріллюен, 1960, 1966; Шеннон, 1963; Бір, 1963; фон Нейман, Моргенштерн, 1970; Вінер, 1983). Не випадково левова частка мутацій виникає в моменти залучення молекул ДНК у процеси функціонування, тобто при їх реплікації в процесах поділу клітини і синтезу білків (Уотсон, 1978; Стент, Келіндар, 1981; Хесін, 1984).

2. Визначеність змісту генотипу залежить не стільки від стійкості його елементів — генів, скільки від стійкості (визначеності властивостей) історично сформованого, тобто попередньо поінформованого, фенотипу адаптивної норми на всіх стадіях онтогенезу (Шмальгаузен, 1940, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а, б, в, 1987, 1988а, б). Адаптивну норму («дикий тип», стандартний фенотип) можна визначити як сукупність життєвих циклів особин даного виду або їхніх стадій, що виникають як історично (філогенетично) виправдана стійка (спадкова й адаптивна) відповідь на впливи історично типового внутрішнього і зовнішнього середовища (Костіна та ін., 1982; А.С. Раутіан, 1988). У випадку високої цілісності, стійкості і дискретності різних адаптивних реакцій організмів (поліморфізм за: Берг, 1957) можна говорити про існування кількох норм у рамках загальної адаптивної норми виду (Шмальгаузен, 1968).

Більша стійкість фенотипу адаптивної норми порівняно з її генотипами, передбачена І.І. Шмальгаузеном (1938) і така, що випливає, зокрема, з факту насиченості популяції різноманітними спадковими змінами (геноваріаціями) під личиною одноманітного стійкого фенотипу «дикого типу» (Четвериков, 1983; Айала, 1984) — адаптивної норми, знаходить усе більше експериментальних підтверджень (Коен, Шапіро, 1982; Хесін, 1984). У цьому, але і тільки в цьому сенсі виправдане твердження про успадкування норми реагування, а не властивостей організму як таких (Woltereck, 1909, Рігер, Міхаеліс, 1967, с. 360). Успадкування ознаки здійснюється не у формі передачі її більш чи менш преформованого зачатка, як вважав А. Вейсман (1918); успадковується лише досить загальний план розвитку і контролю за його реалізацією в онтогенезі (Шишкін, 1981, 1984,а,б,в, 1987, 1988 а,б).

Останній здійснюється шляхом періодичного (у критичні періоди розвитку, див. Свєтлов, 1960) підвищення чутливості даного морфогенезу до стану онтогенезу в цілому і факторів зовнішнього середовища (Дорфман, Северцов, 1984; Шишкін, 1988 а,б). Безперервний контроль неможливий, оскільки він рівносильний перманентній чутливості, а отже, нестійкості (А.С. Раутіан, 1988) морфогенезу. Тому в проміжках між критичними періодами морфогенетичний апарат (Філатов, 1939) розвивається істотно автономно і мозаїчно стосовно інших (Шмальгаузен, 1982; Шишкін, 1988а,б). Таким чином, формування ознаки в онтогенезі, здійснюючись у цілому у формі епігенезу, більшу частину часу розвивається способом, що наближається до преформації. Це підкреслює організуючу роль коротких критичних періодів розвитку (реорганізації морфогенетичних полів, див. Гурвіч, 1944), ураховуючи інерцію їхніх наслідків (установок розвитку, див. Іванов, 1937) в умовах сильної спадкоємності в ряду стадій онтогенезу, що змінюють одна одну (А.С. Раутіан, 1988).

Контроль за протіканням онтогенезу в цілому здійснюється шляхом періодичного і значною мірою асинхронного узгодження часткових морфогенезів зі станом організму, що розвивається, у цілому (Гурвіч, 1944; Уоддінгтон, 1947,1964, 1970; Свєтлов, 1978; Бєлоусов, 1980, 1987; Шишкін, 1988а,б). Синхронізація критичних періодів розвитку багатьох часткових морфогенезів під час катастрофічного метаморфозу (Токін, 1987) можлива лише завдяки її історичній (філогенетичній) підготовці (Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988). Але повна синхронізація в загальному випадку означала б різке порушення спадкоємності між етапами онтогенезу, розділеними метаморфозом, яке, ураховуючи чутливість морфогенезів у критичний період і тривалу інерцію її наслідків, призвело б до ланцюгової реакції деградації, руйнування вже виниклої організації на наступних стадіях розвитку (А.С. Раутіан, 1988). Для метаморфозу характерна регульована і оборотна дегенерація, причому оборотна в тому сенсі, що услід за неминучою частковою (особливо сильною при некробіотичному метаморфозі, що супроводжується лізисом личинкових структур і паузою в руховій активності тварини, див. Токін, 1987) дегенерацією в період катастрофічного метаморфозу знову відновлюються процеси прогресивної диференціації, інтеграції і росту рівня організації організму, що розвивається.

Таким чином, асинхронія критичних періодів часткових морфогенезів створює загальне враження, узагалі кажучи хибне, поступовості і рівномірності (градуальності, за Годрі, 1896), постійної спрямованості і відносної безконфліктності (іншими словами, преформованості, див. Раутіан, 1988) онтогенезу в цілому, виключаючи лише порівняно нетривалі і в загальному випадку необов'язкові періоди катастрофічного метаморфозу. Тому нерівномірність і етапність розвитку, як правило, легше встановлюються для часткового морфогенезу, а не для онтогенезу в цілому.

Опосередковано на користь епігенезу свідчать емпірично встановлені принципи еквіфінальності (Дріш, 1915; Гурвіч, 1944; Свєтлов, 1978; Бєлоусов, 1980, 1987; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988 і рівноспадкового поділу. Феномен еквіфінальності виражається в здатності онтогенезу адаптивної норми в міру свого здійснення виправляти не надто великі (але і не скільки завгодно малі) відхилення в початкових, значною мірою генотипічних, умовах розвитку, що виникли в процесі їх реалізації. Еквіфінальність є наслідком наростання загальної ефективності («потужності») регулятора (Расніцин, 1966) у міру росту рівня організації самоорганізуючоїся системи організму (Беклемішев, 1970; А.С. Раутіан, 1988). «При розвитку росте самостійність організму стосовно його оточення..., як і визначеність його форми» (Бер, 1950, с. 369). Ріст «потужності» регулятора зумовлений підвищенням потенційної (але зовсім не обов'язково реалізовуваної) чутливості і точності рецепції (Волькенштейн, 1988) параметрів внутрішнього і зовнішнього середовища, а також підвищенням різноманіття і точності відповідних реакцій організму на збурювальні впливи в міру росту рівня організації (А.С. Раутіан, 1988).

Може видатися, що уявлення про еквіфінальність приходить у суперечність із законом К.Е. фон Бера (1950) про порядок онтогенетичних диференціювань: «1) ... у кожній великій групі загальне утворюється раніше, ніж спеціальне... 2) У відносинах між формами із загального утворюється менш загальне і т.д., поки, нарешті, не виступає найспеціальніше» (с. 320–321). Однак левова частка емпіричного матеріалу, покладеного в основу закону, як це видно навіть із формулювань Бера, стосується організмів різної надвидової належності, онтогенези яких, принаймні з моменту їх девіації, за визначенням не мають спільних еквіфінальних станів. Індивідуальні ж відмінності, у повній відповідності із законом Бера, виникають лише на найостанніших і найбільш мозаїчно здійснюваних стадіях розвитку (оскільки формування установок розвитку передує їх реалізації; див. Шмальгаузен, 1982), для яких властивість еквіфінальності проявляється лише в рамках кожного часткового автономно здійснюваного морфогенезу. Опосередковано на користь справедливості останнього речення свідчить відносно висока філогенетична лабільність кінцевих стадій онтогенезу порівняно з ранніми (Геккель, 1939; Северцов, 1939; Шишкін, 1981, 1984а,б, 1987, 1988а,б), що власне в емпіричній формі і відображає закон Бера. Ця лабільність, у свою чергу зумовлена термінальністю і мозаїчністю відповідних стадій, що перешкоджає посиленню виникаючих відхилень у процесі короткого подальшого розвитку (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983).

Описана вище картина розвитку добре узгоджується з уявленням про ідеальний складний цілеспрямований процес, яким є онтогенез. Періодична корекція траєкторії такого процесу виявляється значно ефективнішим способом його управління порівняно зі спробою жорсткого алгоритмічного задання всієї траєкторії на рівні початкових умов процесу. Алгоритмічне задання всієї траєкторії онтогенезу на рівні початкових умов добре узгоджується з уявленням про преформацію, яке отримало найбільш послідовне вираження в теорії зародкової плазми А. Вейсмана (Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б). У випадку періодичної корекції завадостійкість онтогенезу може бути набагато вищою, а питома вартість її енергетичного та інформаційного забезпечення набагато нижчою, ніж у попередньому випадку (Бір, 1963; фон Нейман, Моргенштерн, 1970; фон Нейман, 1961; Вінер, 1983).

Рівноспадковий поділ забезпечує можливість цього ефективнішого способу регуляції онтогенезу, оскільки на рівні початкових умов (у зиготі) точно не задано, яким майбутнім клітинам зародка яка саме спадкова інформація знадобиться (наприклад, Бєлоусов та ін., 1974, 1976). Як зазначалося вище, А. Вейсман не випадково був прихильником уявлення про нерівноспадковий поділ, оскільки воно краще узгоджується з його доктриною успадкування преформованих зачатків, рівносильною заданню спадкових рис онтогенезу на рівні його початкових умов.

Регуляторний механізм підтримання стійкості онтогенезу шляхом періодичної корекції його траєкторії дозволяє розв'язати суперечність більшої стійкості функціонуючого фенотипу порівняно з пасивним, захищеним від метаболізму генотипом. Істотно регуляторний механізм підтримання стійкості фенотипу, немислимий поза рамками метаболічної активності, перевершує за ефективністю пасивний механізм задання генотипу на рівні початкових умов онтогенезу (у зиготі). Захист генотипу від метаболічної активності фенотипу організму обмежує можливу ефективність процесів репарації, що мають, утім, теж функціональну, тобто фенотипічну природу.

Тоді виникає таке питання: чи не краще замінити структурну жорсткість генотипу регуляторним способом підтримання його стійкості? Справді, частково регуляторний механізм уже використовується у формі репарації. Але повна заміна такого роду неможлива. Дійсно, будь-яке доцільне функціонування можливе завдяки більш чи менш жорсткій структурі, що забезпечує каналізацію функції шляхом обмеження різноманіття її проявів (Ешбі, 1959, 1962; Бріллюен, 1960, 1966; Шеннон, 1963; Бір, 1963; Вінер, 1983; А.С. Раутіан, 1988). Гени генотипу і являють собою систему таких контрольних обмежувачів. При цьому необхідно пам'ятати, що роль обмежувачів (перемикачів) як таких цілком може бути неспецифічною, подібно до берегів річки, які самі по собі не є причиною руху води, або телефонної станції, що складається із суцільних перемикачів, які самі по собі не виробляють і не передають, а лише спрямовують сигнали. Більше того, включення цих обмежувачів (перемикачів, спрямовувачів) у процеси руху одразу ж понизить їхню завадостійкість і тим самим надійність роботи. Стаціонарний режим при меншій завадостійкості жорстких структур може підтримуватися лише в умовах їх відтворення в процесах функціонування. Механізмом такого відтворення є реплікація генотипу в процесах розмноження клітин і організмів.

3. Генотип має цілком визначений зміст тільки для вже (до відомого ступеня незалежно) успадкованого фенотипу від матері або попередньої стадії онтогенезу. У процесі онтогенезу «роль розмноження полягає в тому, що частина перетворюється на ціле» (Бер, 1950, с. 369). Про це, зокрема, свідчать факти відсутності трансляції генетичної інформації на стадіях дроблення в багатьох організмів, яка в ряду організмів затримується до стадії гаструляції і навіть нейруляції, коли закладаються основи загального плану будови організму (Бєлоусов, 1980, 1987; Шишкін, 1988а,б). Іншими словами, в онтогенезі спершу створюється компетентний споживач спадкової інформації (Уоддінгтон, 1947, 1964, 1970; Бєлоусов, 1980) і тільки після цього починається її використання, а не тільки тиражування в процесі дроблення. Отже, будь-яке розмноження має риси вегетативного, або як вихідний використовується чужий фенотип (віруси). Останній випадок, природно, можливий лише як результат історичного (філогенетичного) освоєння паразитом деяких специфічних функцій фенотипу хазяїна. Організаційною передумовою такої адаптації є висока інваріантність генетичного коду всіх живих істот і висока смислова універсальність деяких його одиниць.

4. Генотип як уся спадкова інформація організму (Іогансен, 1933, 1935; Рігер, Міхаеліс, 1967, с. 82, 152; Айала, 1984) не може бути локалізований у первинних структурах нуклеїнових кислот (що випливає з пункту 3); він є аспектом фенотипу, а не його частиною, і в цьому сенсі не являє собою самостійної сутності (Баур, 1913; Любищев, 1925; Goldschmidt, 1940). З цього приводу ще на зорі генетики К.А. Тимірязєв писав: «Чималу плутанину понять, за справедливим зауваженням Артура Томсона, вносить поширення на вчення про спадковість запозиченого в юристів поняття про спадщину і спадкоємців. Говорять про перехід до організму тієї чи іншої спадщини, тим часом як у природі спадкоємець і спадщина один і той самий об'єкт — спадщина це самі спадкоємці та їхні частини» (1939а, с. 166). «Кожна риса організації спадкова, отже, і всяка випадкова зміна спадкова. Спадковість є явище необхідне» (1939б, с. 119).

Дійсно, строго неспадкова зміна передбачає її виникнення усупереч спадковій конституції організму. Однак якщо ця зміна виникає, значить організм мав передумову її виникнення. Жодні зовнішні впливи не здатні викликати те, що заборонено конституцією організму. Будь-яка зміна організму має передумову в його спадковості. Як писав Ч. Дарвін (1939, с. 278): «...неспадкова зміна для нас не суттєва». Передумова виникнення строго неспадкової ознаки не може виникнути в процесі філогенезу, що суперечить уявленню про історичне становлення конституції організмів. Про неспадкову ознаку (точніше, про низьку її успадковуваність говорять тоді, коли стійкість онтогенетичної траєкторії (креода, див. Уоддінгтон, 1964, 1970), що веде до її фенотипічної реалізації, відносно невелика (Шишкін, 1981, 1984а,б, 1987, 1988,а,б). Більшою чи меншою мірою цією властивістю мають усі відхилення (аберації, за Семеновим-Тян-Шанським, 1910) від адаптивної норми — «дикого типу» (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б, 1987, 1988а,б; Goldschmidt, 1938, 1940, 1955; Waddington, 1953–1966). Не випадково відсутність успадкування аберацій безпосередніми нащадками їхніх носіїв у природних умовах А.П. Семенов-Тян-Шанський вважав правилом. Усі ці умовиводи добре узгоджуються з емпіричним правилом спадковості, сформульованим Ч. Дарвіном (1939, с. 278-279): «Число і різноманіття спадкових відхилень у будові, як мізерних, так і дуже важливих у фізіологічному відношенні, безкінечні... Кожен тваринник знає, як сильне прагнення до спадкової передачі; що "подібне виробляє подібне", складає його основне переконання; сумніви в цьому відношенні висловлювалися тільки теоретиками... Можливо, найвірніша точка зору на цей предмет полягала б у тому, щоб вважати успадкування кожної ознаки правилом, а неуспадкування її — винятком».

Генотип як матеріальний носій усієї спадкової інформації тотожно збігається з фенотипом, оскільки: а) за відсутності компетентного одержувача (читача) безглуздо говорити про певний зміст інформації (Ляпунов, 1980); б) спадкоємність (у тому числі і між поколіннями) забезпечує зрештою вся структура організму цілком (А.С. Раутіан, 1988). Протиставлення понять «генотип» і «фенотип» має більш операціональний, тобто епістемологічний, ніж онтологічний характер.

5. Кожен елемент фенотипу, у тому числі і генотип, стосовно інших елементів фенотипу є одержувачем і водночас носієм спадкової інформації. Про це свідчать: онтогенетичні кореляції (Шмальгаузен, 1939, 1968, 1969, 1982, 1983), індуктивні взаємодії між частинами зародка, що розвивається (Шпеман, 1925; Уоддінгтон, 1947, 1964, 1970; Свєтлов, 1978; Бєлоусов, 1980, 1987), часто пов'язані відношеннями зворотного зв'язку (Завадовський, 1981), і явища тривалого існування (особливо на середніх і пізніх стадіях онтогенезу) автономних і мозаїчних стосовно один одного морфогенетичних апаратів, у яких одні й ті самі частини поперемінно відіграють роль то індуктора, то реакційної системи. При цьому індукуючі впливи, як правило, мають неспецифічний (сигнальний) характер, лише виявляючи компетентність реакційної системи (Балінський, 1936; Філатов, 1939; Свєтлов, 1978; Бєлоусов, 1980; Шмальгаузен, 1982).

Якщо ми тепер подумки перенесемо уявлення про неспецифічний (знаковий — синтаксичний: Кондаков, 1975, с. 543) вплив, що виявляє компетенцію (смислову — семантичну специфічність: Кондаков, 1975, с. 526) реагенту, на «частинки хроматину», то отримаємо розв'язання проблеми, сформульованої основоположниками морганізму ще в 1915 р.: як можуть «частинки хроматину... у силу своєї матеріальної природи наділяти всіма властивостями життя»? (див. вступний розділ статті). «Частинки хроматину» як такі позбавлені специфічних властивостей живого, передусім активного функціонування і, отже, ефективного регуляторного механізму підтримання своєї стійкості. Тому віра в їхню здатність «наділяти всіма властивостями життя» дійсно «перевершує уяву найпереконанішого матеріаліста». Однак видається цілком правдоподібним, що «частинки хроматину», завдяки неспецифічному впливу на компетентний (у силу попередньої філогенетичної історії) і наділений «всіма властивостями життя» фенотип, здатні виявляти (виявляти) притаманні останньому «властивості життя». Оскільки генотип як носій спадкової інформації являє собою не функціональну, а «структурну основу спадковості» (Морган, 1924), здатність частинок хроматину до такого неспецифічного (сигнального) впливу переноситься на функціонуючий фенотип, який у свою чергу в міру своєї компетенції виявляє біологічно значущу роль хроматину, як, утім, і інших своїх компонентів — таких як вода, солі, вуглеводи, жири, білки тощо. У цьому сенсі фенотип являє собою єдину і водночас цілісну (тобто розчленовувану лише для операціональних цілей) функціональну основу спадковості.

6. Генотип як генетичний код є спеціалізованим, але далеко не єдиним, «органом» зберігання і передачі спадкової інформації будь-якого змісту. Обмеження накладаються лише на форму, у якій утілено зміст, доступний лише компетентному користувачеві, тобто на форму матеріального носія. Наприклад, хімічна специфічність генетичного коду захищає його від залучення в орбіту численних метаболічних процесів, що протікають у клітині.

7. «Ми маємо всі підстави стверджувати, що в природі немає двох абсолютно ідентичних генотипів» (Парамонов, 1967, с. 10). Жорстку вимогу ізоморфності генотипів як за складом, так і порядком розташування алелей у хромосомах зазвичай аргументують прикладами величезних фенотипічних наслідків поодиноких макромутацій, з одного боку, і практично повної відсутності таких для безлічі малих мутацій — з іншого (Тимофєєв-Ресовський, Іванов, 1966; Тимофєєв-Ресовський та ін., 1969). При всій логічності такий підхід з необхідністю спричиняє за собою висновок про строгу неспадковість генотипів, принаймні в еукаріотів. Дійсно, частота спонтанних мутацій на локус порядку 10^-3–10^-6, а кількість локусів на геном еукаріотів порядку 10⁴–10⁶ (Дубінін, 1966; 1976; Лучник, 1978; Левонтін, 1978; Гершензон, 1983; Айала, 1984). З цього випливає, що одного спонтанного мутаційного процесу без урахування інших форм рекомбінації (частота яких значно вища) цілком достатньо, щоб імовірність навіть однократного точного повторення генотипу була не надто велика навіть за досить довгу історію високоплідного виду. Якщо згадати, що норма реакції, за визначенням, зумовлена генотипом, то центральне узагальнення класичної генетики про те, що «успадковується не властивість як така, а лише норма реакції організму» (Рігер, Міхаеліс, 1967, с. 360), виявляється хибним. Успадковуються гени, але не генотипи, адаптивні норми, але не норми реакції.

Неспадковість генотипу і норми реакції зближує їх зі звичайним уявленням про фенотипічну ознаку, яка не успадковується як така. Це добре узгоджується з реченням пункту 4. Неспадковість норми реакції, крім того, виключає її з числа операціональних, тобто експериментально респектабельних понять. Дійсно, якщо кожна особина має унікальний генотип і тим самим унікальну норму реакції, то експериментально можна отримати лише одну її реалізацію. Норма реакції як спектр фенотипічних реакцій, можливих на базі даного генотипу, виявляється поза можливостями експериментального методу. Тому важко погодитися з такою характеристикою (Шмальгаузен, 1968, с. 25): «Поняття "норма реакції"... одне з небагатьох строго визначених понять, які дозволяють внести повну ясність у дискусійні питання про форми мінливості та їх значення в процесі еволюції... Мутація означає зміну... норми реакції організму...».

Виявлена суперечність є наслідком невиправданої екстраполяції результатів генетичного аналізу небагатьох ознак і локусів на будову і співвідношення фенотипу і генотипу в цілому. Про це Г. Шпеман (1925) писав ще в 1924 р.: «Поняття "спадкове" має своєю основою донаукове мислення. Від предків отримується у спадок рухоме і нерухоме майно, при цьому від одного до іншого передаються цілком певні речі. Одна особа отримує від іншої щось таке, що її збагачує, але без чого вона могла б обійтися. Генетика обирає одну-єдину властивість і протиставляє її всій сукупності решти властивостей, які і є конституцією індивідуума. Про кожну одиничну ознаку можна сказати, що дитина успадкувала її від своїх предків, але цього не можна сказати про всю сукупність ознак, бо вийшло б, що дитина успадкувала зачатки самої себе» (цит. за: Короткова, Токін, 1977, с. 3). Повчально звернути увагу на спільність вихідних посилок Шпемана і Тимірязєва (див. п. 4), а також на те, що думка про «успадкування зачатків самого себе» від предків зовсім не була чужа А. Вейсману (пор. п.п. 1 і 2). Ця надто смілива, але для початку століття психологічно зрозуміла екстраполяція в наш час перетворилася на очевидний, але не зжитий, анахронізм.

8. «Генотип — генетична організація особини в одному або кількох розглядуваних локусах» (Айала, 1984, с. 204). Таке строго операціональне (не онтологічне) визначення генотипу є єдиним завідомо експериментально респектабельним, але водночас і найбільш рідко вживаним. Навіть у зазначеній книзі Ф.Дж. Айали це лише друге з двох означень терміна (перше цілком традиційне). У цьому сенсі генотип безумовно успадковується, але його норму реакції можна досліджувати тільки в тому випадку, якщо всі інші (спеціально не розглядувані в експерименті) властивості організмів досить інваріантні. Увесь генотип організму, як випливає з п. 7, таким інваріантом бути не може. На цю роль годиться лише генотип в операціональному сенсі, але він у будь-якому реальному експерименті охоплює мізерну частину генетичної організації особини. Фактично як такий інваріант у всіх експериментах із феногенетики норм реакції використовується «дикий тип» або штучно стабілізований фенотип породи чи сорту, тобто адаптивна норма, а її інваріантність, як уже згадувалося (п. 2), досягається не завдяки одноманітності генотипів, що лежать у її основі, а усупереч їх різноманіттю. Таким чином, усі експериментальні дані про норми реакції зібрані не на тлі інваріантного генотипу, а на тлі стійкої адаптивної норми, яка на відміну від генотипу (у загальному значенні), очевидно, успадковується. Іншими словами, традиційна інтерпретація експериментальних даних з адаптивних норм видає бажане за дійсне.

9. Досить жорсткий зв'язок окремих знаків генетичного коду (генів) з фенотипічними ознаками є вираженням стійкості реакційної системи відповідної адаптивної норми (Шмальгаузен, 1940, 1968; А.С. Раутіан, 1988), на тлі якої ми спостерігаємо поодинокі (елементарні) порушення (Раутіан, Раутіан, 1985), а не наявності настільки ж жорсткої причинної залежності ознак від конкретних генів. Про це свідчать експерименти, у ході яких кардинально змінюється зв'язок гена і ознаки (Waddington, 1953, 1957, 1966; Камшилов, 1972), і порівняльно-морфологічні дослідження, у ході яких реконструюється ймовірний філогенез виникнення таких змін (Раутіан та ін., 1985; Раутіан, Костіна, 1985; Г.С. Раутіан, 1988). Сама можливість таких філогенетичних реконструкцій опосередковано свідчить про те, що необоротні перетворення популяції (Шварц, 1980) за співвідношенням гена і ознаки маркують елементарні мікроеволюційні перетворення, що мають уже філогенетичне значення (Г.С. Раутіан, 1988).

Про відсутність жорсткої причинної залежності ознак від конкретних генів свідчить, як уже згадувалося (п. 8), і той факт, що стійкість адаптивної норми забезпечується не завдяки одноманітності її генотипів, а усупереч їх різноманіттю (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б). Уявлення про високе генотипічне різноманіття популяції, завуальоване одноманітним фенотипом адаптивної норми, добре узгоджується з балансовою моделлю генетичної структури популяції Бріджеса (Bridges, 1922; Айала, 1984).

Крім того, враження жорсткого причинного зв'язку ознак із певними генами є наслідком логічної суперечливості звичайного методу інтерпретації генетичного експерименту. Зі справедливості прямого твердження в загальному випадку, як відомо, не випливає справедливість зворотного (Арістотель, 1978): якщо існує стійкий зв'язок «мутантної» ознаки з цілком певним мутантним алелем (стійкість до того ж, як правило, перебільшена) (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б, 1987, 1988; Бабков, 1985), то з цього зовсім не випливає, що «нормальний» алель того ж гена такою ж мірою відповідальний за нормальну ознаку організму того ж виду (Goldschmidt, 1938, 1940, 1955). Дійсно, на генетичних картах локуси маркують «мутантними» ознаками (Захаров, 1979). Це не випадково, оскільки за яку саме ознаку «дикого типу» (адаптивної норми) відповідальний «нормальний» алель, ніхто точно не знає. Учинити з видимими ознаками так само, як з алелями (вважати, що «нормальний» алель кодує логічну альтернативу «мутантної» ознаки в «дикому типі»), ніхто не наважується. Та й спробуй сформулюй цю логічну альтернативу, якщо мутантних алелей більше одного. Об подібну дилему вже спотикалася теорія присутності — відсутності (Пеннет, 1930).

Дисиметрія прямого і зворотного тверджень у даному випадку з необхідністю випливає з дисиметрії причинної зумовленості нормальної і «мутантної» ознак. У першому випадку причиною є історично (філогенетично) сформована система онтогенезу адаптивної норми даного виду. Така цілепокладальна причина (causa finalis, див. Арістотель, 1981) принципово комплексна як у філо-, так і в онтогенетичному сенсі і не може бути зведена до функцій одного або небагатьох генів (генотипу в операціональному сенсі). Навіть якщо ознака не є обов'язковим атрибутом адаптивної норми і з'являється лише як адаптивна модифікація за певних внутрішніх (наприклад, баланс статевих хромосом) і/або зовнішніх умов, останні виступають як діючі причини (causa efficiens, див. Арістотель, 1981), які лише вивільняють морфогенетичний процес, що веде до формування даної ознаки, але не є причиною виникнення цього процесу, а в цьому сенсі і ознаки (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б). У філогенезі виникнення і фенотипічне вираження — специфічність (Тимофєєв-Ресовський, Іванов, 1966) ознаки взаємозумовлені. Тому їхні цілепокладальні причини безглуздо розділяти.

Навпаки, «мутантна» ознака як така виникає не завдяки, а усупереч попередній історії виду. Причиною виникнення (експресії) ознаки в цьому випадку природно вважати діючу причину порушення гомеостазу – історично нетиповий агент внутрішньої (наприклад, «свіжа» мутація: Шмальгаузен, 1968) і/або зовнішньої природи, для відображення якого організм не має історично підготовленої бази реагування — компетенції (Шмальгаузен, 1968, 1983; Шишкін, 1987, 1988). Агент такого роду зазвичай викликає невизначену мінливість (Дарвін, 1939, 1951; Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б, 1987, 1988а,б), яка свідчить: а) про смислову невизначеність змісту сигналу, породженого цим агентом, для його одержувача — некомпетентної стосовно нього реакційної системи організму і б) про існування обширного простору логічних можливостей (Заварзін, 1974) мінливості, завуальованого в історично типових умовах розвитку стійким фенотипом адаптивної норми і частково розкриваного під впливом сигналу історично нетипового агента. Таким чином, невизначена мінливість опосередковано свідчить на користь уявлення про сильну залежність змісту інформації (сигналу) від властивостей (компетенції) її одержувача, про яку писав А.А. Ляпунов (див. початок статті).

Комплексна природа наслідків історично нетипової діючої причини тим менш імовірна, чим більше виражена гомеостатична функція організму: онтогенезу його нащадків при зміні поколінь. Тут уявлення про елементарну причину порушення, якою може бути точкова мутація, цілком доречне. Дійсно, відхилення від адаптивної норми (аберації) неможливо тлумачити як адаптивний поліморфізм, що виник під дією спеціального вектора добору на дискретне стійке вираження полігенних комплексів ознак. А еволюційна доля може зводитися лише до знешкодження у фенотипі спадкової основи (еволюція рецесивності тощо; Шмальгаузен, 1968, 1982) внаслідок стабілізуючого добору, що діє на варіанти адаптивної норми і виразитися у виникненні стійкості (дискретності) останньої стосовно відхилень від неї (Шмальгаузен, 1940, 1968, 1969, 1982, 1983).

Отже, надійність суджень щодо простоти забезпечення (одним або небагатьма найтіснішим чином пов'язаними у своєму прояві генами або морфогенетичними факторами) для повторюваних аберацій істотно вища, ніж для фенів адаптивної норми (Раутіан, Раутіан, 1985; Раутіан, 1990).

Історично нетипова діюча причина виникнення (експресії) ознаки не означає відсутності історичної зумовленості (цілепокладальної причини) специфічності її вираження, яка, як ми переконалися, має принципово комплексний характер. Дійсно, причина специфічності відхилення (зокрема, «мутантної» ознаки) криється в конструкції адаптивної норми, порушенням якої воно є. Більш стійке фенотипічне вираження нормальних ознак порівняно з «мутантними» (що проявляється в невизначеності вираження і низькій частоті останніх) свідчить про низьку стійкість і цілеспрямованість морфогенезів відхилень порівняно з такими адаптивної норми (Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б; Goldschmidt, 1938, 1940, 1955).

Таким чином, можна впевнено говорити про комплексний характер цілепокладальних причин і зазвичай елементарний характер діючих причин. Перші зумовлюють виникнення нормальних ознак і специфічність вираження нормальних і «мутантних» ознак. Другі зумовлюють виникнення (експресію), але не специфічність вираження «мутантних» ознак і можуть зумовлювати прояв у фенотипі (але не виникнення) нормальних ознак. Отже, за допомогою «мутантної» ознаки можна маркувати локус у хромосомі (наприклад, при складанні генетичних карт), який може займати як мутантний, так і «нормальний» алель.

Але з точки зору діючої причини, більш чи менш визначений зв'язок мутантного алеля з «мутантною» ознакою і «нормального» алеля з нормальною ознакою часто викликаний причинним зв'язком перших, але в загальному випадку нічого не може сказати про наявність чи відсутність причинного зв'язку других. Про це, зокрема, свідчить той факт, що випадання локуса (наприклад, у результаті нерівного кросинговеру) зазвичай не порушує формування нормальної ознаки, а в організму з мутантної лінії викликає реверсію до «дикого типу» (Гершензон, 1983).

Причинна залежність «мутантної» ознаки від мутантного алеля в загальному випадку не дозволяє судити про причину за наслідком. Про це свідчать: а) залежність плейотропної дії гена від його генотипічного (Четвериков, 1983; Бабков, 1985) і морфогенетичного (Астауров, 1974; Свєтлов, 1978; Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983) середовища; б) широке поширення гетерогенних груп (дуже близьких за фенотипічним вираженням мутацій, розташованих у різних частинах геному) у генетично вивчених видів (Тимофєєв-Ресовський, Іванов, 1966); в) найширший паралелізм «неспадкової» (морфози, за Шмальгаузеном, 1968, 1982) і спадкової (генотипічно зумовленої) мінливості (Goldschmidt, 1938, 1940, 1955; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а, б). Тому генетики справедливо вимагають підтвердження генотипічної зумовленості «мутантної» ознаки в генетичному аналізі (Дубінін, 1966; Бабков, 1985). Отже, мутантний алель може бути достатньою, але практично ніколи не буває необхідною умовою появи у фенотипі даної «мутантної» ознаки, тобто ознаки з даною специфічністю вираження (Goldschmidt, 1938, 1940, 1955; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б).

10. Висока смислова універсальність деяких знаків генетичного коду для всіх живих істот або членів таксонів дуже високого рангу — свідчення глибокої філогенетичної єдності всіх нині живих організмів (Маргеліс, 1983; Хесін, 1984), а не іманентного зв'язку цих знаків як матеріальних носіїв спадкової інформації зі змістом останньої (Альтштейн, 1987). А.М. Уголєв (1990) показав, що важливою причиною підтримання такої універсальності за допомогою стабілізуючого добору має бути вимога підтримання трофічної єдності біосфери в цілому.

11. Біологічний сенс структурного відокремлення генотипу в рамках фенотипу і спеціалізації генетичного коду як матеріального носія спадкової інформації полягає у створенні незнищенного в процесі онтогенезу пулу спадкової інформації, необхідного для відтворення (повторення в істотних рисах) і корекції видоспецифічних онтогенезів у ряду поколінь (Раутіан, 1986, 1988); тобто філогенезу за А.Н. Северцовим (1939).

Дійсно, в основі всякого (а не тільки біологічного) розвитку лежить суперечність (Гегель, 1974, 1977) стійкості (збереження) і свободи вибору (мінливості) (Кастлер, 1967; Ніколіс, Пригожин, 1979,1990; Ебелінг, 1979; Хакен, 1980; Пригожин, 1985; Пригожин, Стенгерс, 1986). Повна свобода вибору (реалізації всього простору логічних можливостей мінливості, див. Заварзін, 1974) несумісна зі стійкістю системи (суб'єкта розвитку), а отже, і її існуванням. Це є причиною добору систем з більш чи менш стійкою структурою. У цьому сенсі стійкість — прообраз адаптації біологічних систем. Крім того, збереження стійких параметрів структури системи забезпечує спадкоємність у ряду станів, що змінюють один одного в процесі розвитку (А.С. Раутіан, 1988).

Стійкість рівноважної системи забезпечує жорсткість її структури (Ебелінг, 1979). Нерівноважні дисипативні системи забезпечують стійкість параметрів своєї структури не стільки за рахунок їх жорсткості, скільки за рахунок постійної репарації, яку здійснює циклічна оборотна робота динамічних змінних із захоплення речовини і/або енергії із зовнішнього середовища і спрямування (каналізації) їхніх потоків усередині системи на відновлення параметрів структури. Цілеспрямованість цієї роботи, що здійснюється відповідно до принципу Ле-Шательє-Брауна (Беклемішев, 1970), забезпечують у порядку зворотного зв'язку стійкі параметри структури системи (Бєлоусов, 1980, 1987; Шишкін, 1988а,б; А.С. Раутіан, 1988). Робота динамічних змінних — прообраз функціонування біологічних систем.

Зміна стійких (вибір нових) станів у процесі розвитку шляхом необоротного перетворення структури і функцій (якщо такі є) супроводжується оборотним пониженням її стійкості. При цьому неминуча деформація (зняття: Гегель, 1974-1977; Стрельченко, 1980) структури попереднього стану (Шишкін, 1988а,б), рівносильна забуттю (необоротній утраті: Ляпунов, 1980) частини інформації про нього (А.С. Раутіан, 1988). Крім того, завдання структурного забезпечення нових функцій приходить у суперечність із завданням збереження інформації про стани, уже пройдені в процесі розвитку. Іншими словами, принципово оборотні циклічно повторювані процеси функціонування (Анохін, 1978, 1979, 1980), що забезпечують гомеостаз кожного даного стану системи, приходять у суперечність із вимогою спадкоємності, без якої немислиме збереження системи і стійкість її траєкторії (гомеорезис, за Уоддінгтоном, 1964, 1970) при необоротних змінах станів у процесі розвитку (А.С. Раутіан, 1988).

Обидві відмічені вище обставини сприяють необоротності розвитку, не перешкоджають тим самим багаторазовому відтворенню історичного досвіду, роблячи безглуздим його накопичення. Такий розвиток зводиться до зміни (пошуку - знаходження) більш чи менш стійких стаціонарних (Ніколіс, Пригожин, 1979, 1990; Ебелінг, 1979; Хакен, 1980; Пригожин, 1985), якщо завгодно — адаптивних, станів. Але можливості оптимізації вже наявних якісних адаптацій (прогресивна спеціалізація), зокрема функцій, до краю обмежені (А.С. Раутіан, 1988). Роль матеріального носія інформації про вже пройдені (а у випадку онтогенезу — і ще не настали) стадії розвитку може задовільно виконати лише структура, по змозі більш відокремлена від метаболічних (функціональних) процесів в організмі.

Розв'язання цього завдання стало першопричиною (causa initialis, див. Арістотель, 1981) відокремлення генотипу як «органа» зберігання і передачі інформації в рамках фенотипу і спеціалізації генетичного коду як матеріального носія спадкової інформації не тільки між поколіннями, але і між стадіями онтогенезу. Саме ця властивість незнищенності при необоротній зміні станів виділила спадкову інформацію з категорії всіх інших інформаційних (знакових і сигнальних) взаємодій в організмі. У результаті явища необоротності, характерні для розвитку, і повторного відтворення (циклічності), характерні для функціонування, удалося зробити неальтернативними завдяки розділенню (якщо завгодно, виникненню) процесів онто- і філогенезу (А.С. Раутіан, 1986, 1988). Необоротні в рамках онтогенезу перетворення стали повторно відтворюватися (щоправда, лише в істотних рисах, що зробило можливою їх корекцію) у ряду поколінь, створивши тим самим новий довгостроковий тип функціонування, але вже не організму, а популяційно-видовий, тобто еволюціонуючої системи. Повністю необоротним на будь-яких кінцевих часах (А.С. Раутіан, 1988) тепер став розвиток цієї нової функції — еволюція онтогенезу (Северцов, 1939; Шмальгаузен, 1968, 1969, 1982, 1983; Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б). Відтворення в ряду поколінь адаптивних норм певного типу за допомогою повторюваних онтогенезів породило і явище біологічного виду.

Можливість накопичення історичного досвіду і його вдосконалення (корекція) у процесі багаторазового використання (відтворення) створює передумову прогресивної еволюції. Однак прогрес організації (віддалення від стану термодинамічної рівноваги із зовнішнім середовищем) підвищує вразливість системи стосовно внутрішніх збурень і зовнішніх впливів, а також її залежність від власного історичного досвіду, відносна цінність якого підвищується з ростом загального рівня організації. Отже, прогрес організації висуває вимоги: а) підвищення стійкості системи; б) обмеження свободи вибору і в) підвищення надійності (незруйновності) пам'яті (спадковості). Ці суперечності також розв'язуються завдяки розділенню процесів онто- і філогенезу. Субстрат філогенезу — популяція, маючи низький рівень організації («пухку» структуру), цілісності, спадкоємності своєї структури при зміні станів і високий рівень оборотності своєї динаміки, має широкі можливості вибору і невизначено тривалого розвитку. Онтогенез завдяки високій стійкості, цілісності і цілеспрямованості розвитку організму в короткий строк створює високий рівень організації, становлення якого підготовлено попередньою еволюцією онтогенезу (Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б). Однак саме високий рівень організації, немислимий поза високим рівнем стійкості і різко обмеженої свободи вибору, у поєднанні з високим рівнем необоротності онтогенезу (у межах одного циклу) і відсутністю подальшої історичної перспективи зупиняють подальші онтогенетичні диференціювання (Шмальгаузен, 1984). Філогенез, таким чином, протікає в популяціях, а його результати завдяки досконалості спадкової пам'яті фіксуються переважно на організмовому рівні і відтворюються в ряду повторюваних онтогенезів (Шишкін, 1981, 1984а,б,в, 1987, 1988а,б; А.С. Раутіан, 1986, 1988).

Вузлові моменти становлення типового онтогенезу багатоклітинних організмів відображають передусім зростаючу надійність зберігання, передачі і використання (відтворення) історичного досвіду, що складає зміст спадкової інформації, у міру росту рівня організації. Найбільшу небезпеку в цьому відношенні являє чужа спадкова інформація (Беклемішев, 1970), що руйнує взаємну узгодженість історичної спадщини організму. Досить згадати порушення, що виникають при віддаленій гібридизації. Ця небезпека особливо велика в силу універсальності генетичного коду і високої смислової універсальності деяких його знаків.

У прокаріотів включення нової спадкової інформації в процеси розвитку строго не обмежене певними стадіями життєвого циклу. Нова спадкова інформація вельми невизначена за змістом: різні за величиною фрагменти цілих геномів можуть передаватися на значні таксономічні дистанції. Різні стадії життя одного біонта можуть здійснюватися за участю різної спадкової інформації (Беклемішев, 1970; Хесін, 1984).

У одноклітинних еукаріотів включення нової конспецифічної спадкової інформації обмежене моментами розмноження — максимальної диференціювання (пониження стійкості і підвищення свободи вибору). У нормі спадкова інформація передається за допомогою повних геномів. Різні стадії онтогенезу здійснюються (з точністю до спонтанних мутацій) на основі однієї й тієї самої спадкової інформації.

У багатоклітинних еукаріотів додається необоротність онтогенетичних диференціювань і разом із нею — програмована смерть. Новий онтогенез починається в надрах батьківського, як певна його частина (Бер, 1950).

Слідуючи цій логіці, трансдукція спадкової інформації в еукаріотів, що здійснюється тільки за участю прокаріотичного біонта, є атавістичною патологією (А.С. Раутіан, 1986, 1988).

12. Усі і тільки живі системи мають взаємозумовлюючі один одного процеси індивідуального та історичного розвитку. Здатність до такого подвійного розвитку стала передумовою зберігання, накопичення і використання (відтворення) історичного досвіду і тим самим виникнення біологічної еволюції — єдиної специфічної властивості живих систем, з якою необхідно пов'язані всі інші характерні для життя властивості (Шноль, 1979, 1990). Іншими словами, біологічна еволюція можлива лише у формі еволюції онтогенезу (Шишкін, 1981, 1984а,б, 1987, 1988а,б). Сама можливість подвійного розвитку, як ми бачили, структурно зумовлена відокремленням генотипу в рамках фенотипу і спеціалізацією генетичного коду як матеріального носія спадкової інформації, тобто розділенням структурних і функціональних основ спадковості.

У організмів подвійний розвиток представлений онто- і філогенезом. Зміни клітинних поколінь багатоклітинних організмів являють собою ті ж процеси у знятому вигляді. Не будь-яке довільне співтовариство організмів утворює живу систему у власному сенсі. Цією властивістю має лише біоценоз (сформоване угруповання, за Вахрушевим, 1988), здатний до багаторазового еквіфінального (наприклад, конвергенція фітоценозів, див. Шенников, 1964; Розумовський, 1981) відтворення властивої йому структури шляхом самозбирання в історично типовому біотопі з видів, що складають його сформовану в процесі коеволюції біоту. Самозбирання характерне для всіх елементарних процесів морфогенезу, а його відносна роль особливо велика в онтогенезі прокаріотів. Процес самозбирання біоценозу є аналогом його індивідуального розвитку, яке у своїй вищій формі набуває характеру ендогенної екогенетичної сукцесії з вираженим еквіфінальним ефектом (Розумовський, 1981). З цієї точки зору біота біоценозу може бути уподібнена генотипу і відтворюється за законами розвитку організмів, використовуючи притаманний їм апарат спадковості. Історичний розвиток біоценозу — це його еволюція, філоценогенез.

Таким чином, наведене вище визначення дозволяє, принаймні нині, відрізнити всі відомі живі системи від усіх неживих. Біосфера, для якої індивідуальний та історичний розвиток нероздільні, за визначенням (Вернадський, 1960), є біокосним, а не живим тілом.

13. Спадковість у її широкому первісному сенсі як здатність нащадків стійко відтворювати в процесах онтогенезу властивості предків у нисхідному ряду поколінь (Дарвін, 1939, 1951; Ламарк, 1955) є цілісною нерозкладною (точніше, розкладною лише для операціональних цілей) властивістю живого. «Сутність цієї властивості, спільної всім органічним істотам, полягає в тому, що кожна з цих істот обдарована упертим прагненням відтворювати форми своїх батьків. Узятий у широкому сенсі закон спадковості складає основу всього органічного світу, він уже виражається в основному положенні, що органічні істоти походять від собі подібних» (Тимірязєв, 19396, с. 118). «Речовини спадковості» немає і не може бути, як немає і не може бути «речовини інформації».

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

ON THE NATURE OF THE GENOTYPE AND OF THE HEREDITY

A.S. RAUTIAN

Paleontological Institute, Russian Academy of Sciences, Profsoyuznaia ul. 123, 117868 Moscow

The term "genotype" is used for both hereditary information and its substantial bearer. The most important property of the information is relativity of its content which means very weak dependence on properties of the information substantial bearer (genotype of the second meaning) and very strong dependence on properties of the information recipient. Hereditary information (genotype in the first meaning) is addressed to the ontogenesis system, that is, to phenotype. From this it follows: 1) The genotype content is determined not so much by properties of its substantial bearer as by properties of the phenotype to which it is addressed; 2) Certainty of the genotype content depends not so much on stability of its elements, genes, as on stability of the phenotype of adaptive norma; 3) Genotype possess certain content only for a phenotype inherited from the ontogeny of other (maternal) organism or from a previous onto genetic stage of the same organism; 4) Genotype (and this is true for any hereditary information of an organism) can not be localized in the primary structures of the nucleic acids. It is an aspect of phenotype and not a part thereof and, in this sense, does not posses independent being; 5) Each element of the phenotype, including genotype, relative to its other elements, is both recipient and bearer of hereditary information; 6) Genotype, as genetic code, is specialized but, not the only, "organ" of storing and transferring of hereditary information; 7) There is no two identical genotypes existing in nature; 8) The only operational definition of the genotype is its treating as genetic information localized in one or several loci; 9) Rather strong relation between certain symbols of genetic code (genes) and certain phenotypic characters reflects stability of reactional system of adaptive norma; 10) High semantic universality of some symbols of genetic code indicates deep phylogenetic unity of all existing organisms; 11) Biological sense of structural separateness of the genotype within phenotype is creating and supporting of an information pool undestroyable during ontogenetic development; 12) All and only living systems posses reciprocally determining processes of individual and historic development; 13) Heredity, as an ability of descendants to reproduce safely in their ontogeneses the properties of their ancestors is an integral undecomposable (more exactly, decomposable but for operational purposes) property of the life. There is no and could not be any "heredity substance, as there is no and could not be an "information substance".