Екологія: біологія взаємодії. 5.26. (доповнення) Фактори, що впливають на розвиток організму
«Наслідкові» і «ненаслідкові» ознаки — це лише крайні точки єдиної шкали, на яку впорядковані ознаки, розвиток яких у результаті стабілізуючого відбору регулюється краще (і здійснюється в широкому діапазоні умов) або гірше (і відбувається лише…
Українська мова (найновіша версія) / російська версія (оновлення припинено)
5.25. (доповнення) Обмін речовиною, енергією та інформацією
Д. Шабанов, М. Кравченко. Екологія: біологія взаємодії
Глава 5. Аутекологія та основи середоведення
5.27. (доповнення) Тиск на глибині: перетримання та подолання
5.26. (доповнення) Фактори, що впливають на розвиток організму
Спадковість, середовище, випадковість — ось три речі, що визначають нашу долю.
Акутагава Рюноске
Положення людини в суспільстві визначає троїця — дар, праця, випадок.
Володимир Шкода
Тісна взаємозв’язаність організму та середовища проявляється й у впливі середовища на розвиток. У сучасних умовах широке поширення зберігають уявлення про те, що спадкові нахили організму (передусім пов’язані з ДНК) задають «норму реакції» — діапазон можливих результатів розвитку. Роль середовища в цих уявленнях полягає в тому, щоб визначити, який варіант із цієї норми реакції буде обрано. Змінність, пов’язана зі зміною норми реакції, вважається спадковою, генотипічною (мутаційною) змінністю і ототожнюється з невизначеною змінністю за Ч. Дарвіном. Різноманіття всередині норми реакції вважається проявом неспадкової, фенотипічної (модуляційної) змінності. Її вважають тим, що Дарвін назвав визначеною змінністю. Наведене опис узгоджується з поглядом синтетичної теорії еволюції (СТЕ). За думкою авторів цієї роботи, ця теорія погано узгоджується з сучасними даними і значно поступається одній із своїх альтернатив — епігенетичній теорії еволюції (ЕТЕ).
По-перше, слід зазначити, що спадкова змінність зовсім не є невизначеною, не залежною від екологічної потреби в ній. Класичні експерименти, що показали незалежність змін у генах від потреб у них, були проведені Дж. Ледербергом на кишкових паличках, які внаслідок мутації втратили здатність розщеплювати лактозу (молочний цукор). Таких бактерій вирощували на середовищі без лактози, потім пересіяли туди, де єдиним джерелом їжі було саме це речовина. Більшість таких бактерій загинули, але деякі (ті, у яких відбулася зворотна мутація, що дала їм змогу харчуватися лактозою) вижили. Експериментатори довели, що мутація, що дозволяла розщеплювати потрібну речовину, відбувалася ще на вихідному, безлактозному середовищі, тобто була випадковою і ненаправленою.
Здається, все зрозуміло. Але у 1988 році Nature опублікував статтю Дж. Кейрнса (J. Cairns), який дещо змінив умови класичного експерименту. У Кейрнса бактерії, що не могли харчуватися на новому середовищі, не загинули. Вони залишилися живими, проте через недостатнє харчування не могли ділитися (М. Д. Голубовський, 2001). У таких умовах бактерії інтенсивно перебудовували свій спадковий апарат, і багато з них незабаром набули потрібної ознаки. Поставлений перед вибором загинути або повернутися до норми мутант зміг «підібрати» зворотну мутацію і стати нормальним!
Друге з спрощень, наведених вище, полягає в тому, що всі набуті ознаки мають неспадковий характер. У своєму часі пошук спадкових змін, спричинених впливом середовища, велося дуже прямо. Наприклад, Август Вейсман доводив неспадковість набутих ознак, просто відрізаючи мишим хвости. Справді, протягом значної кількості поколінь довжина утворюваних хвостів у нащадку таких мишей залишалася сталою. І. І. Мечніков зауважив на це, що мучити мишей не мало сенсу: покоління за поколінням жінки, перш ніж залишити нащадків, втрачають девічну плеву, а та покоління за поколінням утворюється у їхніх дочок. Якщо наслідки травм не успадковуються, це не означає, що не успадковуються взагалі ніякі ознаки.
Т. Д. Лисенко на своєму дослідному господарстві в Горках Ленінських годував корів шоколадом. Корови давали дуже жирне молоко (е то й!), а Лисенко сподівався, що ця властивість передасться їхньому нащадству. Не передалася. Але у 1984 році журнал Science опублікував статтю Дж. Л. Маркса, у якій той згадав про «привида Лисенка». Коли рослини льону вирощували на ґрунті з надлишком мінерального живлення, вони виростали високими і могутніми. Проте коли їх нащадків вирощували на звичайному ґрунті, вони все одно в багатьох поколіннях зберігали частину батьківської високорослості. Як показано в низці статей (огляд — див. Грант, 1991), за надлишку живлення у хромосоми льону вбудовувалися (і стійко передавалися нащадкам) додаткові копії гена, що прискорює зростання.
У 2005 році виявлено (стаття Р. Пруітта в Nature), що у резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana), класичного об’єкта молекулярної генетики, при схрещуванні двох особин, гомозиготних за дефектною версією гена hothead, 10 % нащадків мають нормальний будів і відновлюють дикий стан гена. Схоже, у цьому випадку йдеться про коригування ДНК за молекулами РНК, які були синтезовані на нормальних генах батьківських мутантних рослин і зберігалися в їхніх генах.
У 2006 році той же журнал опублікував результати роботи М. Расследадегана та інших співробітників інституту INSERM у Франції. Вони працювали з генетично зміненими бурими хом’ячками (Scotinomys), використовуючи лінію з штучно спровокованою мутацією гена Kit. Хом’ячки з двома мутантними версіями гена Kit гинуть, носії мутантної і нормальної версій мають характерні білі плями на шерсті, а носії двох нормальних генів мають (мають!) нормальний зовнішній вигляд. Проте виявилося, що зовнішні ознаки мутації зберігалися й у генетично нормальних хом’ячків, чиї батько, мати або більш віддалений предок були хом’ячками з мутантними генами. Цей феномен називається парамутацією і полягає в тому, що генетично нормальні, але зовні змінені особини передають прояв аномалії у нащадок протягом кількох поколінь (хоча й із поступовим послабленням). Схоже, синтезована на мутантних генах РНК розпадається на фрагменти, але зберігається в клітині, зв’язуючись із якимись переносчиками. Особливо багато таких фрагментів виявляється в статкових клітинах. У клітинах генетично нормальних нащадків ці РНК втручаються в роботу нормальних генів і відтворюють подібні до себе молекули. Ймовірно, в їхній присутності синтезована за нормальним геном РНК виявляється аномальною.
Австралійські імунологи Е. Стіл, Р. Ліндлі і Р. Бланден у книзі з характерною назвою «Що якби Ламарк мав рацію? Імуногенетика та еволюція» (2002) висунули добре обґрунтовану концепцію, згідно з якою імунні клітини передають у гамети інформацію про ті антигени, з якими стикалися, забезпечуючи успадкування набутих ознак. Хоча в прямій формі припущення цих авторів не підтвердилися, повернення до ідей, які протягом століття вважали «відживленими», є дуже характерним.
З іншого боку, справжні мутації проявляються і успадковуються дуже нестійко. Їх прояв у особин із однаковою спадкістю є дуже нестійким і коливається від повного прояву до повної відсутності. Винятком із цього правила є мутації, пов’язані з блокуванням синтезу якоїсь продукції геноактивності, що присутня у нормальних клітинах. Наприклад, блокування синтезу пігмента призводить до альбінізму. З іншого боку, появлення генної послідовності, що може забезпечити синтез нового пігмента, зовсім не обов’язково призводить до зміни забарвлення. Сторонники синтетичної теорії еволюції (СТЕ) ілюструють дію мутацій на прикладах, коли у того чи іншого виду існують два стійких можливих шляхи розвитку і наявний добре налаштований генетичний перемикач між ними (горохові рослини із жовтими/зеленими й гладкими/морщинистими насіннями у дослідженнях Ґрегора Менделя). Вперше виниклі мутації не мають таких властивостей.
Нестійкість втілення мутацій можна спостерігати навіть на різних сторонах тіла у двобічно симетричних організмів або на різних сегментах тіла метамерних істот. Права й ліва сторони, різні сегменти виявляються різними за ступенем прояву мутації. З точки зору епігенетичної теорії еволюції причина цього полягає в тому, що мутації не пройшли відбору на стійкість втілення в онтогенезі.
Навпаки, якщо навіть нестійкі ознаки проходять стабілізуючий відбір, їх втілення в онтогенезі стає все більш стійким. Це було переконливо показано в дослідженнях К. Х. Уоддингтона. У цих дослідженнях відбір у дрозофіл на здатність формувати аберрації dumpy або bithorax у відповідь на температурні чи токсичні впливи призводив до того, що вони починали розвиватися й у нормальних умовах (Waddington, 1957). У дослідженнях Г. Х. Шапошникова (1978) у результаті відбору аберрацій тлій, спричинених зміною кормової рослини, виникали нові, морфологічно й екологічно специфічні форми дослідних тварин, репродуктивно ізольовані від вихідних (фактично був отриманий новий вид організмів).
Як вперше показав Р. Гольдшмідт, зовнішнім впливом на розвиваючийся організм можна спричинити ефект, еквівалентний мутації. Зовнішнім впливом на розвиток мутантного організму можна забезпечити формування нормального фенотипу. Це означає, що онтогенез може призвести до фіксованої кількості кінцевих станів, вибір яких залежить як від спадковості, так і від впливів середовища. Для їх демонстрації зручною є модель, запропонована К. Х. Уоддингтоном. Розвиток організму порівнюється в цій моделі зі скотанням кульки по поверхні складної форми — епігенетичному (epi — над, після) ландшафту. Емергентна властивість системи управління розвитком — наявність каналізованих (від канала — напрямленого шляху) варіантів розвитку — креодів. На епігенетичному ландшафті креодам відповідають углиблення (канавки; рис. 5.26.1).
Рис. 5.26.1. Епігенетичний ландшафт за Уоддингтоном. А. Типовий генотип із добре зорегульованим розвитком; найстійкіший креод веде до нормального фенотипу. Б. Зміна генотипа спричинила перебудову епігенетичного ландшафту й зробила ймовірним розвиток за одним із аберрантних креодів. В. Зовнішній вплив може бути причиною аберрантного розвитку навіть при нормальному генотипі. Г. Зовнішній вплив може бути причиною нормального розвитку навіть при зміненому генотипі
Епігенетичний ландшафт моделює роботу епігенетичної системи — системи управління розвитком. Епігенетичну систему можна описати як розподіл імовірності різних результатів розвитку за певного значення чинників на це розвиток (спадкових, пов’язаних із ДНК; спадкових, не пов’язаних із ДНК; середових).
Ті чи інші креоди практично ніколи не є результатом роботи одного гена. Система з дуже великою кількістю ступенів свободи самоорганізується, значно зменшуючи їхню кількість на виході. Ще у 1920-х роках С. С. Четвериков з’ясував, що особини з нормальним фенотипом генетично дуже різноманітні. За переважною більшістю ознак не існує «гена норми», нормальність задана всім генотипом (рис. 5.26.2). Коли становлення нормального фенотипа стає неможливим, з’являються аберрації (відхилення). Особини з однаковими відхиленнями розвитку виявляються генетично різноманітними (як і нормальні особини). Те, що особини з різним генотипом розвиваються нормально, є наслідком тривалого стабілізуючого відбору на нормальність розвитку. Справа в тому, що норма — це фенотип, що відповідає найчастіше зустрічаються умовам. Навпроти міфології СТЕ, життєвий успіх або невдача особини залежить не від наявності чи відсутності у неї «хорошого» чи «поганого» алелю, а від її фенотипу як цілого. Якщо з покоління в покоління переважно виживають носії нормального фенотипу, це призводить до того, що все більш різноманітні генотипи починають розвиватися за нормальним шляхом.
Рис. 5.26.2. Якби онтогенез не був самоорганізуючимся процесом, у постійних умовах різноманіття фенотипів повторювало б різноманіття генотипів (з урахуванням випадкового впливу зовнішнього середовища). Емергентна взаємодія різних факторів у процесі розвитку призводить до того, що розподіл фенотипів виявляється сильно відмінним від нормального. Каналізованість розвитку призводить до того, що фенотипічній нормі відповідають дуже різні генотипи. У той же час результат розвитку кожної окремої зиготи не може бути передбачено із 100 % імовірністю
Як видно з наведених прикладів, «спадкові» та «неспадкові» ознаки — це лише крайні точки єдиної шкали, на якій розміщені ознаки, розвиток яких в результаті стабілізуючого відбору зарегульовано краще (і здійснюється у широкому діапазоні умов) або гірше (і відбувається лише в певних випадках). Нарешті, як зазначає творець сучасної версії епігенетичної теорії еволюції М. А. Шишкін, поняття генотипічної та фенотипічної змінності взагалі стосуються різних ситуацій. Про генотипічну змінність зазвичай говорять, порівнюючи розвиток різних генотипів в однакових умовах, а про фенотипічну — при порівнянні розвитку однакових генотипів у різних умовах. Як показують дані експериментів, у всіх випадках результат розвитку організму може бути передбачено лише ймовірнісно, через опис набору можливих результатів розвитку та ймовірності кожного з них.
Головною формою відбору з цієї точки зору стає стабілізуючий відбір (рис. 5.26.3). Поки умови середовища відповідають нормі, особини, які пройшли у своєму розвитку за найбільш імовірним креодом, матимуть максимальні шанси на виживання та залишення нащадства. При цьому неважливо, який внесок у нормальне розвиток задано «спадковими» та «неспадковими» ознаками: воно визначається всім епігенетичним ландшафтом. «Рушійний» відбір, як його уявляють прихильники СТЕ, є вигадкою, яка ніколи не фіксувалася в експериментах. Відбір проти норми призводить до дестабілізації норми й розширення діапазону змінності. У змінних умовах цей ефект саме дозволяє «пощупати» ті варіанти розвитку, які зможуть стати новою нормою. При цьому неважливо, на якій основі будуть розвиватися ці нові варіанти. Навіть якщо їхній розвиток відповідає класичній схемі «модуляцій» (цілком залежить від специфічного впливу середовища), відбір на здатність розвивати такий фенотип призведе до стабілізації ведучого до нього онтогенетичного шляху.
Рис. 5.26.3. Результати відбору (на більше значення показаного по осі абсцис признака) відповідно до різних уявлень. А. Результат, очікуваний з точки зору синтетичної теорії еволюції (СТЕ). Відбір призводить до зсування норми реакції. Б. Результат, очікуваний з точки зору епігенетичної теорії еволюції (ЕТЕ). Відбір призводить до дестабілізації розвитку, а потім — до його стабілізації на новій нормі. Регіструемі в експериментах результати у більшій мірі відповідають другому варіанту
Додаткові матеріали:
Колонка: Вперед, до епігенетичного майбутнього!
5.25. (доповнення) Обмін речовиною, енергією та інформацією
Д. Шабанов, М. Кравченко. Екологія: біологія взаємодії
Глава 5. Аутекологія та основи середоведення
5.27. (доповнення) Тиск на глибині: перетримання та подолання