Феномен жизни проявляется на уровне клетки и на более высоких уровнях организации биосистем. Ниже клеточного уровня мы видим более или менее сложные молекулярные агрегаты, функционирование которых однозначно задано их строением.
Вне клетки-хозяина вирусная частица (вирион) лишь обеспечивает перенос своей генетической информации и ее доставку в клетку-мишень. Внутри клетки происходит разборка вириона и синтез новых вирусных частиц с использованием резервов самой клетки.
Как проходит «жизненный цикл» вируса гриппа? Зараженная клетка синтезирует все его компоненты по копиям, снятым с вирусной РНК. Компоненты собираются воедино благодаря механизму молекулярного узнавания — в силу соответствия формы своих поверхностей и распределения на них частично электроположительных и электроотрицательных участков. В клетке запускается механизм апоптоза (клеточного «самоубийства»). Вирусные частицы выбрасываются в межклеточную среду и могут заражать соседние клетки. Раздражение дыхательных путей может вызывать
Взаимодействуя с подходящей клеткой, вирус связывается с ее поверхностью. Клетка поглощает вирусную частицу, та «раздевается» и высвобождает свою РНК. Возбудитель гриппа относится к числу относительно самостоятельных вирусов: в искусственной системе, содержащей смесь внутриклеточных веществ, очищенные вирусы гриппа могут копировать собственную РНК с помощью содержащихся в них ферментов. В условиях клетки воспроизводство вирусной РНК оказывается результатом совместной работы клеточных и вирусных ферментов. Синтез вирусных белков может быть обеспечен только средствами самой клетки. Цикл повторяется.
А что останавливает каскадное воспроизводство вирусных частиц? Иммунная реакция организма. Против гриппа работают оба иммунных механизма: клеточный и гуморальный. Гуморальный иммунитет обеспечивают антитела — молекулы, избирательно связывающие антигены (характерные молекулы) возбудителя — те самые гемагглютинин и нейраминидазу. Даже если на момент заболевания организм не имел антител к новому для себя возбудителю, он подбирает и производит их после заражения, распознавая чужеродные (вирусные) белки. Антитела связываются с антигенами, блокируют их работу и запускают клеточные иммунные реакции. Пораженная вирусом клетка становится мишенью для клеток иммунной системы. Они разрушают захваченный вирусом «бастион». Наконец, развитие вирусной инфекции приводит к выбросу особых белков — интерферонов. Они меняют свойства потенциальных клеток-мишеней, делая их менее восприимчивыми к вирусам.
Итак, развитие инфекции состоит из ряда взаимосвязанных процессов:
— размножение вирусных частиц;
— разрушение клеток-мишеней при высвобождении вирусов;
— производство антител против нового возбудителя;
— блокирование вирусных частиц антителами;
— разрушение пораженных вирусом клеток со стороны иммунной системы;
— снижение чувствительности клеток-мишеней в результате действия интерферонов.
Каждый из этих процессов характеризуется своей динамикой, зависящей от многих факторов. Обычно
Д. Шабанов. Как работает вирус // Компьютерра, М., 2009. – № 24 (788). — С. 21
Здесь приведены дополнительные материалы к теме номера "Компьютерры", посвященному гриппу (где опубликована и статья "Свиной грипп или Убыстрение времени" (/node/48)