О цвете кожи: опыт обсуждения одной адаптации человека с обоснованием далекоидущих выводов о специфике действия экологических факторов. Колонка для Компьютерры #121

 

Обсуждал-обсуждал я со студентами на семинарах по экологии один пример влияния условий среды на особенности организмов, и этот пример так мне понравился, что я решил изложить его и здесь. А понравился он мне тем, что подводит фундамент под «мораль» — заслуживающие особого обсуждения выводы общего характера. В эту колонку «мораль» не поместится, и я планирую поговорить о ней в следующий раз. А сама по себе обсуждаемая проблема очень проста: почему кожа коренных африканцев темнее, чем кожа коренных европейцев? Если этот вопрос кажется слишком примитивным, можно добавить ещё одну деталь: почему кожа коренных жителей Центральной Америки тёмная, но более светлая, чем у коренных африканцев?

Неплохое представление о распределении людей с разным цветом кожи по поверхности Земли дает эта иллюстрация из Википедии. Впрочем, некоторые интересные феномены в ней не учтены. Например, не показано, что кожа у эскимосов оказывается неожиданно тёмной для той широты, на которой они живут

Понятно, что вопрос «почему» допускает ответы разной основательности. Например, можно сказать, что у африканцев кожа темнее, потому что в ней синтезируется значительно больше меланина (коричневого пигмента), чем у европейцев. Правильное объяснение? Правильное, но не приводящее к окончательной ясности. А почему у них синтезируется больше меланина? Потому что у них иная активность меланокортинового рецептора первого типа (белка, который в ответ на гормональный сигнал запускает синтез пигмента в клетках кожи). А почему у разных людей эта активность разная? Потому что это предопределено их генетическими особенностями. А почему для них характерны именно такие гены? Традиционный ответ — вследствие приспособления к условиям среды. Как могли развиться такие приспособления? Некие факторы среды должны были обусловить отбор, способствующий проявлению того признака, который мы наблюдаем.

Когда шёл этот отбор — сейчас или в нашем эволюционном прошлом? Конечно, в прошлом. Результаты отбора всегда анахроничны. Свойства организмов обуславливается их эволюционной историей; нынешний отбор станет объяснением того, что проявится в будущем. Естественно, когда вид существует в стабильной среде, и характер отбора остаётся неизменным: нынешний отбор оказывается таким же, как и тот, что действовал когда-то. Но никакой вид не может похвастаться такой скоростью изменений образа жизни, как наш. Наши врожденные особенности объясняются тем образом жизни, который вели разрозненные племена охотников-собирателей, наших очень далеких предков. Более или менее значительные коррективы в эту «охотничье-собирательскую» основу успели внести разве что прокатывавшиеся по более цивилизованному человечеству эпидемии инфекционных болезней…

Итак, какой же фактор определяет цвет нашей кожи? Первое предположение, часто приходящее в голову студентам, которых об этом спрашивают, оказывается неправильным. Нет, на цвет кожи человека не влияет температура. Странно, конечно, должна была бы влиять…

В низких (близких к экватору) широтах угол падения солнечных лучей на земную поверхность ближе к прямому, чем в умеренных и высоких, околополярных широтах. Во-первых, на каждый участок поверхности в низких широтах направлен более интенсивный поток солнечной радиации, во-вторых, этот поток проходит меньший путь в атмосфере и оказывается в меньшей степени профильтрован ею. Именно поэтому в низких широтах намного жарче, чем в высоких. Для жителей низких широт намного чаще оказывается важной борьба с перегревом, а для жителей высоких — защита от переохлаждения.

Обратите внимание: на экваториальные широты падает более плотный поток солнечного излучения, которое к тому же проходит меньший путь через атмосферу. Умеренные и полярные широты получают меньше энергии, которая к тому же отличается по своему спектральному составу вследствие атмосферной фильтрации

…Когда-то, во времена моего студенчества, меня вместе с моими однокурсниками послали на однодневный выезд в колхоз. Сейчас это сложно понять, но при Советском Союзе было принято временами отменять на какое-то время занятия в университете (те самые занятия, ради которых, вообще говоря, студенты и были студентами и даже иногда получали какую-то стипендию), загружать их в автобусы, отвозить на поле вместе с надсмотрщиками из преподавателей и колхозных «спецов», а затем принуждать чертыхающихся про себя горожан к некоему количеству часов малоэффективного труда. Это называлось «помощью города селу» и было призвано компенсировать вопиющую неэффективность колхозной и совхозной организации сельского хозяйства. Вместе с советскими студентами на это безобразие направляли и студентов-иностранцев из «братских стран». Так вот, в тот раз, о котором я вспоминаю, с нами поехал один негр.

Перед этим выездом долго держалась пасмурная и прохладная погода, а тут вдруг день выдался солнечным и жарким. Мы были без головных уборов, в плотной одежде, которую тут же начали снимать. Питьевой воды практически не было (никто не предусмотрел), и мы страдали от жары. Нас, студентов-европеоидов, удивило, что негроид страдал от нее практически так же, как мы. Он дал попробовать свою кожу: она была намного горячее, чем, предположим, у меня. Зато плотная шевелюра из мелких курчавых волос хорошо защищала от перегрева его голову, и это тоже можно было определить даже на ощупь. Но и среди «наших» студентов не все страдали в одинаковой мере. Среди нас был один блондин, и его голова оставалась прохладной даже под лучами солнца…

Черными (и тёмными) мы видим поверхности, которые поглощают подавляющую часть падающих на них световых лучей; белыми (и светлыми) — те, которые отражают большую часть упавшего на них светового излучения. Поэтому черные поверхности нагреваются на свету сильнее, чем белые.

Если бы цвет кожи определялся отбором на эффективность терморегуляции, в низких широтах жили бы люди со светлой кожей, а в высоких — с тёмной. Мы видим обратную картину. Почему? Видимо, есть какой-то фактор, действие которого оказывается более важным, чем влияние температуры. Что это? Влияние ультрафиолетового излучения.

Перед тем как обсудить действие ультрафиолета, я хочу напомнить вам о его вероятных последствиях. После той поездки в колхоз многие из нас испытали солнечный ожог. Во многих отношениях ожог от УФ-облучения напоминает ожог от воздействия повышенных температур. И в том и в другом случае гибнут клетки, образуются (и иногда прорываются) пузыри, заполненные лимфой, развивается воспаление (сопровождающееся повышением температуры пораженного участка кожи). Почему высокие температуры вызывают ожог, относительно понятно: там причиной разрушения тканей является именно их нагревание. Но ведь ультрафиолетовый ожог может развиться и после такого облучения кожи, которое практически не изменяло ее температуру!

Клетки многоклеточного организма демонстрируют два принципиально разнящихся способа гибели, различающиеся примерно так же, как убийство и самоубийство. Убийству соответствует некроз. Это неконтролируемый клеткой процесс, запускаемый действием внешних факторов. Во время апоптоза, напротив, клетка сама запускает свой демонтаж. Клетка гибнет и в том и в другом случае, но, к примеру, выделение токсических веществ, способных отравить другие клетки, во втором случае оказывается намного меньшим.

Апоптоз — необходимая часть нормального процесса развития. Наша кисть формируется как лопаточка; чтобы она разделилась на пальцы, необходим апоптоз тех клеток, которые оказались посередине между осями, соответствующими будущим пальцам. Так вот, при термическом ожоге клетки гибнут вследствие некроза, а при ультрафиолетовом — в результате апоптоза. Умирание клеток кожи, их разрушение, приток тканевой жидкости, отделение эпителия слоями — «инициатива» самого организма! В чем её смысл?

Кванты ультрафиолета обладают энергией, соответствующей энергии активации многих химических реакций. Облучение такими квантами заметно повышает скорость протекания таких реакций. Для нашего обсуждения важнее всего фотодимеризации нуклеотидов ДНК.

ДНК — цепочка, состоящая из четырех типов литер — нуклеотидных остатков А, Т, Г, Ц. Пиримидиновые основания в их составе, тимин и цитозин, соответствующие литерам Т и Ц, с использованием энергии ультрафиолета сливаются попарно в димеры (в любых сочетаниях: ТТ, ТЦ, ЦТ и ЦЦ). Нормальное пространственное расположение молекулы ДНК нарушается. Комплекс специфических белков репарирует повреждение (восстанавливает исходное состояние). Белки узнают такую аномалию, вырезают нарушенный участок и его окрестности (по несколько сот нуклеотидов в обе стороны), а потом достраивают одну цепочку по другой. Все бы хорошо, да в ходе этого процесса очень высокой оказывается доля ошибок — мутаций. В любом случае частота мутаций вследствие работы репарационной системы оказывается ниже таковой тогда, когда репарация оказывается нарушенной. Нарушение работы этой системы приводит к тяжелому наследственному заболеванию — пигментной ксеродерме. Кожа страдающих от неё больных отвечает воспалением буквально на каждое попадание прямых солнечных лучей. Обычно такие люди живут недолго и гибнут от закономерно возникающих раковых опухолей.

Вы когда-нибудь задумывались, почему для микроорганизмов ультрафиолетовое облучение смертельно, а для макроорганизмов (как мы с вами) — нет? В инфекционных больницах обеззараживают помещения с использованием ультрафиолетовых ламп. В ходе такой процедуры люди выходят. Но даже если они не выйдут, они лишь получат ожоги, не являющиеся смертельными, а вот самые разные возбудители болезней погибнут. Дело в том, что микроорганизмы ультрафиолет прошивает «навылет» (и разрушает критичную для их существования ДНК), а у макроорганизмов он задерживается в поверхностных тканях (прежде всего в коже), где его эффект менее серьёзен.

Мы чаще вспоминаем о мутациях в связи с клетками зародышевой линии. По расхожим представлениям, эти мутации являются основным материалом для эволюции. Существуют и иные точки зрения, но для обсуждаемой темы это не очень принципиально. В любом случае эволюционную перспективу имеют именно те изменения, которые произошли в клетках-предшественницах половых клеток - а значит, потенциально иных организмов. В случае человека мутации происходят в клетках смертного тела — сомы.

Наша кожа состоит из эпидермиса (наружного слоя, происходящего в ходе эмбрионального развития из наружного зародышевого листка, эктодермы) и кориума (внутреннего слоя, который развивается из мезодермы, среднего зародышевого листка). Эпидермис на открытых участках кожи сам состоит из пяти слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Размножение клеток происходит в базальном слое; именно здесь находятся камбиальные клетки кожи (камбием на самом деле называют слой делящихся клеток, который обеспечивает рост деревьев в толщину). Эти клетки все время делятся. Одна из клеток-потомков остается камбиальной, а вторая — специализируется, переходя со временем в более высокие слои эпидермиса. Клетки рогового слоя уже мертвы и превратились фактически в роговые чешуйки. Со временем они сшелушиваются, составляя весьма значительный компонент домовой пыли.

Соматические мутации клеток верхних слоев эпидермиса несущественны: они не успеют что-либо изменить в судьбе будущих роговых чешуек. Значительно опаснее накопление мутаций в клетках базального слоя. Индуцированные в них повреждения могут вывести из строя многие регуляторные механизмы клеток. Поэтому в тех случаях, когда клетки получили достаточно высокую долю ультрафиолета, в них запускается механизм апоптоза: как бы чего не вышло.

А что может выйти? Иногда у клеток с разрушенной системой запуска апоптоза отключается и механизм остановки деления. Они делятся, передавая приобретенные дефекты клеткам-потомкам. Возникает доброкачественная опухоль. При её разрастании происходит конкуренция между разными клеточными линиями. Отбор способствует увеличению доли быстро делящихся клеток и, следовательно, увеличению скорости опухолевого роста.

Поломки, вызывающие опухоль, бывают разными. Некоторые приводят к формированию опухолей с ограниченным потенциалом роста; иные, напротив, индуцируют развитие новообразований с пониженными связями между клетками. Такие опухоли называются злокачественными (раковыми); клетки могут покидать их, разноситься кровью (или расползаться сами) по другим частям тела и иным тканям и формировать дочерние опухоли — метастазы. Более того, доброкачественные опухоли могут со временем озлокачествляться. Типичная разновидность рака кожи — меланома — является одним из самых быстрорастущих форм рака. Заканчивается процесс злокачественного роста смертью организма (и опухолевых клеток вместе с ним).

И ради того, чтобы предохранить организм от такого развития событий, клетки, хватанувшие дозу ультрафиолета, совершают самоубийство. Все равно, среди бесчисленного количества правильно самоустранившихся клеток, может найтись такая, у какой механизм самоустранения не сработает (возможно, в результате индуцированной ультрафиолетом соматической мутации). Как уменьшить вероятность такого развития событий? Разместить выше базального слоя эпидермиса (и более глубоких слоев кожи) достаточное количество молекул, перехватывающих кванты ультрафиолета.

Вот поэтому коренные африканцы чёрные! Отбор на устойчивость к раку кожи пересилил отбор на эффективность терморегуляции.

…Осталась мелочь — объяснить белый цвет кожи европейцев. Не торопитесь утверждать, что тут нет интересных поворотов темы. Но о них — в следующий раз.