Стаття

Как работает вирус

Феномен життя проявляється на рівні клітини і на вищих рівнях організації біосистем. Нижче клітинного рівня ми бачимо більш чи менш складні молекулярні агрегати, функціонування яких однозначно задано їх будовою. Віруси належать до відносно простих молекулярних машин. Пояснення їх структури криється в особливостях їх взаємодії з клітинами-господарями і в їх еволюційній передісторії.

Поза клітиною-господарем вірусна частинка (віріон) лише забезпечує перенесення своєї генетичної інформації та її доставку в клітину-мішень. Усередині клітини відбувається розбирання віріона та синтез нових вірусних частинок з використанням резервів самої клітини.

Вірус грипу складається з 8 фрагментів РНК, що кодують синтез 11 білків (деякі молекули РНК кодують по два білки). Як і в багатьох інших вірусів, молекули нуклеїнової кислоти знаходяться всередині капсида - що складається з білкової оболонки (зібраної зі специфічних вірусних білків) та ліпідної мембрани («зробленої» з мембрани клітини, де збирався вірус). Вуглеводи, на відміну від деяких інших вірусів, до складу капсида грипу не входять. Зовні капсид «утиканий» характерними поверхневими білками, що забезпечують взаємодію з клітиною-мішенню. Це гемаглютинін (H) та нейрамінідаза (N). Різноманіття форм цих білків і використовується для класифікації підтипів грипу типу A. Функція гемаглютиніну зрозуміліша: він забезпечує прикріплення віріона до рецепторів на поверхні клітин. Ці рецептори - складні білкові молекули, що включають вуглеводні компоненти (сіалову кислоту) і знаходяться на поверхні клітин. Нейрамінідаза руйнує ці рецептори, ймовірно, беручи участь у вивільненні готових вірусних частинок.

Як проходить «життєвий цикл» вірусу грипу? Заражена клітина синтезує всі його компоненти за копіями, знятими з вірусної РНК. Компоненти збираються воєдино завдяки механізму молекулярного впізнавання - через відповідність форми своїх поверхонь та розподілу на них частково електропозитивних та електронегативних ділянок. У клітині запускається механізм апоптозу (клітинного «самогубства»). Вірусні частинки викидаються в міжклітинне середовище і можуть заражати сусідні клітини. Подразнення дихальних шляхів може викликати нежить, кашель та чхання, що забезпечують розсіювання вірусу.

viral replication

Взаємодіючи з відповідною клітиною, вірус зв'язується з її поверхнею. Клітина поглинає вірусну частинку, та «роздягається» і вивільняє свою РНК. Збудник грипу належить до числа відносно самостійних вірусів: у штучній системі, що містить суміш внутрішньоклітинних речовин, очищені віруси грипу можуть копіювати власну РНК за допомогою ферментів, що містяться в них. В умовах клітини відтворення вірусної РНК виявляється результатом спільної роботи клітинних та вірусних ферментів. Синтез вірусних білків може бути забезпечений тільки засобами самої клітини. Цикл повторюється.

А що зупиняє каскадне відтворення вірусних частинок? Імунна реакція організму. Проти грипу працюють обидва імунні механізми: клітинний та гуморальний. Гуморальний імунітет забезпечують антитіла - молекули, що вибірково зв'язують антигени (характерні молекули) збудника - ті самі гемаглютинін та нейрамінідазу. Навіть якщо на момент захворювання організм не мав антитіл до нового для себе збудника, він підбирає та виробляє їх після зараження, розпізнаючи чужорідні (вірусні) білки. Антитіла зв'язуються з антигенами, блокують їх роботу та запускають клітинні імунні реакції. Уражена вірусом клітина стає мішенню для клітин імунної системи. Вони руйнують захоплений вірусом «бастіон». Нарешті, розвиток вірусної інфекції призводить до викиду особливих білків - інтерферонів. Вони змінюють властивості потенційних клітин-мішеней, роблячи їх менш сприйнятливими до вірусів.

Отже, розвиток інфекції складається з низки взаємопов'язаних процесів:

- розмноження вірусних частинок;

- руйнування клітин-мішеней при вивільненні вірусів;

- виробництво антитіл проти нового збудника;

- блокування вірусних частинок антитілами;

- руйнування уражених вірусом клітин з боку імунної системи;

- зниження чутливості клітин-мішеней у результаті дії інтерферонів.

Кожен із цих процесів характеризується своєю динамікою, що залежить від багатьох факторів. Зазвичай вірусна інфекція досягає певного піку і йде на спад. Чим слабший імунітет, тим більше шансів на те, що ослабленням організму скористається та чи інша бактеріальна інфекція. Навпаки, якщо надмірно активною виявиться боротьба імунної системи проти власних уражених клітин (як це часто бувало при «пташиному» грипі у молодих людей з відмінним здоров'ям), організм може загинути від надмірної захисної реакції.

Д. Шабанов. Як працює вірус // Комп'ютерра, М., 2009. - № 24 (788). - С. 21

Тут наведені додаткові матеріали до теми номера «Комп'ютерри», присвяченого грипу (де опублікована і стаття "Свинячий грип або Прискорення часу" (/node/48)